Lecanemab, bilişsel gerilemenin ilerlemesini yavaşlattığı görülen birinci deneysel demans ilacı oldu.
New England Journal of Medicine’de yayınlanan ve uzun vakittir beklenen Faz 3 deneme verilerinde ilaç üreticileri Biogen ve Eisai’nin lecanemab’ın bilişsel ve fonksiyonel düşüşü yüzde 27 oranında azalttığını açıkladı.
Araştırmacılar, “Erken Alzheimer hastalığı olan şahıslarda, lecanemab beyin amiloid* düzeylerini düşürdü ve 18 ayda plaseboya nazaran klinik biliş ve fonksiyon ölçümlerinde daha az düşüşle ilişkilendirildi. Lecanemab’ın erken Alzheimer hastalığında aktifliğini ve güvenliğini belirlemek için daha uzun denemeler yapılması gerekiyor” denildi.
Amiloid: Amiloid, kemik iliğindeki hücrelerin ürettiği ve vücudun rastgele bir organ yahut dokusunda birikebilecek olağandışı bir proteine denliyor. Beyindeki amiloid birkiminin demansa yol açtığı düşünülüyor.
ABD Alzheimer Derneği tarafından yapılan açıklamada ise Faz 3 bilgilerinin tamamını memnuniyetle karşıladığını belirtililerek, “Bu hakemli, yayınlanmış sonuçlar, lecanemab’ın hastalara günlük hayata katılmaları ve bağımsız yaşamaları için daha fazla vakit sağlayacağını gösteriyor” denildi.
ÇALIŞMA NASIL YAPILDI?
Lecanemab’ın 3. evre klinik denemeleri Mart 2019’dan Mart 2021’e kadar Kuzey Amerika, Avrupa ve Asya’daki 235 tesiste gerçekleştirildi. Çalışmaya erken Alzheimer hastalığı yahut hafif Alzheimer hastalığıyla bağlı bunama nedeniyle hafif bilişsel bozukluğu olan, yaşları 50 ila 90 ortasında değişen bin 795 yetişkin dahil edildi. İştirakçilerin yaklaşık yarısı, iki haftada bir damar içi enjeksiyon olarak verilen lecanemab almak üzere rastgele atandı ve başkaları bir plasebo aldı.
LECANEMAB NASIL TESİR EDİYOR?
Bir monoklonal antikor olan Lecanemab, dejeneratif beyin bozukluğunun ayırt edici özelliği olan amiloid proteinine bağlanarak çalışıyor. Çalışmanın başlangıcında, iştirakçilerin ortalama amiloid seviyesi lecanemab kümesinde 77,92 centiloid* ve plasebo kümesinde 75,03 centiloid idi. Araştırmacılar, 18 ayda ortalama amiloid düzeyinin lecanemab kümesinde 55.48 centiloid düştüğünü ve plasebo kümesinde 3.64 centiloid yükseldiğini buldu.
Centiloid: Alzheimer hastalarının durumunu tanımlamak için centiloid ismi verilen 100 bririmlik bir ölçek kullanılıyor. Alzheimer olmayan ve vetinlerinde amilois proteini olmayan şahısların 0 centiloid olarak değerlendirilirken, bilişsel gerileme arttıkça ölçekteki sayı yükseliyor.
LECANEMAB’IN YAN TESİRLERİ NELERDİR?
Lecanemab kümesindeki araştırmaya katılanların yaklaşık yüzde 6,9’u, plasebo kümesindekilerin yüzde 2,9’una kıyasla yan tesirler nedeniyle çalışmayı bıraktı. Genel olarak, lecanemab kümesinin yüzde 14’ünde ve plasebo kümesinin yüzde 11,3’ünde önemli yan tesirler görüldü. İlaç kümesindeki en yaygın yan tesirler, damar içi enjeksiyonlara verilen tepkiler ve amiloidle bağlantılı görüntüleme anormallikleri yahut ARIA olarak isimlendirilen beyin şişmesi ve beyin kanaması üzere MRG’lerindeki anormalliklerdi.
Çalışmanın muharriri ve Barrow Nöroloji Enstitüsü’nde profesör olan Dr. Marwan Sabbagh, “Lecanemab çoklukla düzgün tolere edildi. Birçok olumsuz olay infüzyonla alakalı tepkiler, ARIA-H ve ARIA-E ve baş ağrısı içeriyordu. Bu tıp olayların aylar içinde çözüldü” dedi.
Diğer taraftan, Lecanemab alanların yüzde 17,3’ünde ve plasebo kümesindekilerin yüzde 9’unda ARIA beyin kanaması görüldü. Araştırma bilgilerine nazaran, ARIA beyin şişmesi lecanemab ile yüzde 12,6 ve plasebo ile yüzde 1,7 olarak belgelendi.
ALZHEİMER’IN TEDAVİ EDİLEBİLECEĞİ KANITLANDI
Son olaral Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü Müdürü Bart De Strooper, Alzheimer’ın “karmaşık” bir hastalık olmaya devam ettiğini söyledi.
Strooper, “Altta yatan nedenler hakkında öğrenecek çok şeyimiz var. Bu nedenle, keşif araştırmalarına yatırım yapmaya devam etmemiz zaruridir ve bunu yaparak, lecanemab üzere anti-amiloid ilaçlarla kombinasyon halinde kullanabileceğimiz tedaviler geliştirebileceğimiz yeni amaçlar de belirleyebiliriz. Bu deneme, Alzheimer hastalığının tedavi edilebileceğini kanıtlıyor” değerlendirmesinde bulundu.
